Шоковое легкое макропрепарат

1. Кровоизлияние (гематома) в головной мозг

Определение — скопление крови в тканях мозга.

Причины: — разрыв стенки сосуда (воспаление, некроз, аневризма). Часто при ГБ.

— разъедание стенки сосуда (воспаление, опухоль)

— повышение проницаемости стенки сосуда.

Макро: в ткани головного мозга (полушарие, доля) округлой формы образование, заполненное кровью.

Исход, осложнения: — образование «ржавой» кисты (гемосидерин)

— инкапсуляция и прорастание соединительной тканью

— нагноение при присоединении инфекции.

2. Киста головного мозга

Формируется в головном мозге после перенесенного кровоизлияния.

Причины: — разрыв стенки сосуда (воспаление, некроз, аневризма). Часто при ГБ.

— разъедание стенки сосуда (воспаление, опухоль)

— повышение проницаемости стенки сосуда.

Макро: в ткани головного мозга (полушарие, доля) округлой формы образование «ржавого цвета» (за счет гемосидерина).

Исход, осложнения: — инкапсуляция и прорастание соединительной тканью

— нагноение при присоединении инфекции.

3. Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом

Атеросклероз аорты – это самая частая форма атеросклероза.

Интима аорты неровная из-за выступающих над поверхностью сосуда бляшек желтого цвета, отдельные из них изъязвлены, кальцинированы. К стенке аорты прикреплен тромб.

Причины: гиперхолестеринемия и нарушение обмена липопротеидов

Исходы и осложнения связаны с тромбозом, тромбоэмболией и эмболией атероматозными или кальцинированными массами, что ведет к инфарктам органов (например, почек) и гангренам (например, кишечника, нижней конечности).

4. Гипертрофия миокарда

Гипертрофия -увеличение размеров органа или ткани за счет увеличения размера каждой клетки.

Гипертрофия сердца относится к рабочей гипертрофии.

Причиной ее является усиленная нагрузка, предъявляемая к органу или ткани.

Причины гипертрофии сердца могут заключаться в патологических процессах самого сердца и в этих случаях их называют интракардиальными (внутрисердечными). В других случаях они могут быть связанны с патологией малого либо большого круга кровообращения, тогда речь идет об экстракардиальных (внесердечных) причинах.

Механизм: — гипертрофия и гиперплазия клеточных структур кардиомиоцитов (количество КМЦ не увеличивается) за счет увеличения нагрузки на ЛЖ.

I. Гипертрофия стенки ЛЖ.

Внутрисердечные причины: Пороки сердца: стеноз устья аорты;

недостаточность митрального (двустворчатого) клапана.

Экстракардиальные причины: — гипертоническая болезнь и симптоматические (вторичные) гипертензии.

Макро: сердце увеличено в размерах, масса увеличена, стенка ЛЖ утолщена до 2,5 см. (в норме 1,0-1,2 см).

II. Гипертрофия стенки ПЖ (легочное сердце).

Причины интракардиальные: пороки сердца: стеноз устья ствола легочной артерии;

недостаточность клапанов легочной артерии;

недостаточность трехстворчатого клапана;

стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митрального);

Экстракардиальными причинами гипертрофии правого желудочка сердца могут быть заболевания легких, сопровождающиеся уменьшением объема малого круга кровообращения и повышением давления крови в системе легочной артерии:

хроническая диффузная эмфизема легких; пневмосклероз

хронический обструктивный бронхит;

первичная легочная гипертензия.

В норме стенка ПЖ 0,2-0,4 см, достигает 1,0-1,5 см.

III. “Бычье сердце – увеличение всего сердца.

— почечная гипертензия (иногда) Исход: процесс обратимый при условии, если причина вовремя устранена. Например, если больному своевременно сделана реконструктивная операция при врожденном или приобретенном пороке сердца, то изменения сердца могут иметь обратное развитие и происходит возврат к норме.

В противном случае возникает относительная недостаточность кровоснабжения, то есть возникает хроническая ишемия. Нарушаются обменные процессы в гипертрофированном сердце, возникают дистрофические изменения, а затем необратимые изменения — гибель клеток с разрастанием на их месте соединительной ткани, то есть развивается декомпенсация.

Значение. Развивается сердечная недостаточность, которая и является причиной смерти больного.

5. Ожирение сердца

Ожирение — вид стромально-сосудистой жировой дистрофии, при котором происходит увеличение количества жира в жировой клетчатке. Ожирение сердца развивается при общем ожирении любого генеза: — алиментарно-метаболические, — эндокринные, — гормональные, — церебральные

Механизмы: — инфильтрация, трансформация (из углеводов образуются липиды).

Макро: — в эпикарде, особенно в области правых отделов сердца обильное разрастание жировой клетчатки (жировая клетчатка охватывает сердце в виде футляра)

Исход: — обратимый (при устранении причины). Неблагоприятный: -истончение и разрыв миокарда Значение: — развитие сердечной (правожелудочковой) недостаточности.

6. Инфаркт миокарда

Это ишемический некроз сердечной мышцы.

Причины: — тромбоз коронарных артерий;

+ функциональное перенапряжение миокарда в условиях стеноза.

Макро: В области … стенки ЛЖ очаг желто-белого цвета, дряблой консистенции неправильной формы, окруженный геморрагическим венчиком.

Исход инфаркта – организация (замещение зоны некроза соединительной тканью).Осложнения инфаркта:- кардиогенный шок,

— острая сердечная недостаточность,

— миомаляция (расплавление некротизированного миокарда),

— острая аневризма и разрыв сердца (гемоперикард и тампонада его полости),

— пристеночный тромбоз и тромбоэмболия,

Непосредственной причиной смерти в ранний период инфаркта становятся:

— фибрилляция желудочков, асистолия, кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность.

Смертельными осложнениями инфаркта миокарда в более поздний период (4-10 дней) являются разрыв сердца при миомаляции или острой аневризме с гемотампонадой полости перикарда, а также тромбоэмболии (например, сосудов головного мозга) из полостей сердца.

7. Хроническая аневризма сердца

Возникает на основе крупноочагового постинфарктного кардиосклероза обычно в исходе трансмурального обширного инфаркта.

Макро: стенка ЛЖ в области … истончена, белесоватая, представлена рубцовой соединительной тканью, выбухает. Миокард вокруг выбухания гипертрофирован. В полости аневризмы тромботические массы (тромб укрепляет стенку аневризмы).

Рсложнения: — хроническая сердечно-сосудистая недостаточность,

— разрыв стенки аневризмы с тампонадой полости перикарда

8. Ревматический порок сердца

Развивается в исходе ревматического эндокардита.

Макро: створки клапана утолщены, фиброзированы, с участками кальциноза, сращение створок по комиссурам. В митральном и трехстворчатом клапанах – утолщение и укорочение хорд.

Исход: развитие хронической сердечно-сосудистой недостаточности (нарушение внутрисердечной гемодинамики).

Осложнения: тромбоэмболический синдром — развитие инфарктов различных органов.

9. Фибринозный перикардит

Фибринозное воспаление перикарда (сердечной сорочки)

— при операциях на открытом сердце.

Эпикард утолщен, тусклый, покрыт серовато-желтыми шероховатыми наложениями в виде нитей фибрина, напоминает волосяной покров («волосатое сердце»). Наложения легко снимаются.

Исход: — спайки между листками перикарда – облитерация полости (заращение полости соединительной тканью).

— петрификация или оссификация («панцирное сердце»)

Значение: клинически – шум трения перикарда.

— сердечная недостаточность (за счет сдавления).

10. Бурая индурация легких

Причина: хроническая сердечно-сосудистая недостаточность при

– пороках сердца; — ИБС (коронаросклерозе);

Механизм: Хронический венозный застой в легких; гипертензия в малом круге кровообращения; гипоксия; увеличение проницаемости; ведет к множественным диапедезным кровоизлияниям. Гемоглобин поглощается альвеолярными макрофагами и превращается в гемосидерин.

Макро: Легкое увеличено в размере, плотное, бурого цвета.

Значение: легочно-сердечная недостаточность.

11. Тромбоэмболия легочной артерии

Отрыв тромба и закупорка им легочной артерии.

Источник (причина): тромбы:

— вен нижних конечностей;

— вен клетчатки малого таза при венозном застое;

— правых отделов сердца (чаще ушко правого предсердия)

— нижней и верхней полых вен (верхней полой вены при постановке подключичного катетера).

Механизм: 1) закрытие просвета легочной артерии (т.е. внезапное прекращение кровоснабжение) – резкая дилатация правого желудочка (острое легочное сердце) – тяжелая острая правожелудочковая недостаточность.

2) пульмонокоронарный рефлекс – спазм бронхиального дерева, ветвей легочной артерии, венечных артерий сердца – внезапная смерть.

На вскрытии (макропрепарат): просвет легочной артерии в области ее бифуркации закрыт плотными тусклыми тромботическими массами серо-красного цвета, свободно лежащими в просвете сосуда.

Исход : — внезапная смерть.

12. Крупозная пневмония

Острое заболевание, вызываемое пневмококком, при котором развивается долевая фибринозная пневмония.

Этиология: пневмококк, клебсиелла (редко).

Макро: пораженная доля увеличена, плотная (напоминает ткань печени), на разрезе серого цвета, слегка зернистая (стадия серого опеченения), на плевре фибринозная пленка, которая легко отторгается (фибринозный плеврит).

Исход: — благоприятный (расплавление экссудата с помощью протеолитических ферментов лейкоцитов и макрофагов и отторжение с мокротой).

Осложнения: 1. Легочные: — организация экссудата (замещение его соединительной тканью) – при недостаточности протеолитических ферментов. Карнификация.

— гнойное расплавление с образованием абсцесса или гангрены легкого (при повышении активности протеолитических ферментов)

Читайте также:  Спринцевание сода соль и йод от молочницы

2. Внелегочные осложнения наблюдаются при генерализации инфекции — сепсис.

Значение: — нарушение функции легких – легочно-сердечная недостаточность.

Бронхоэктазы характеризуются стабильным расширением бронха или бронхиолы с разрушением эластического и мышечного слоев бронхиальной стенки.

Бронхоэктазы могут быть врожденными и приобретенными.

Бронхэктазы практически всегда встречаются при болезнях, характеризующихся выраженным воспалением и обструкцией воздухоносных путей.

Макроскопически в легком видно цилиндрическое (дистально), веретенообразное или мешотчатое (проксимальное) расширение бронха.

Осложнениями бронхоэктазов являются:

Абсцессы легких (бронхоэктатические абсцессы);

метастатические абсцессы, например, в мозг;

хроническая сердечно-легочная недостаточность;

вторичный системный амилоидоз.

Бронхоэктатическая болезнь – комплекс легочных (бронхоэктазы) и внелегочных изменений, обусловленных дыхательной гипоксией и развитиеи гипертензии в малом круге кровообращения, основным проявлением которых является гипертрофия правого желудочка и развитие легочного сердца

Злокачественная опухоль, развивается из эпителия бронхов или из альвеолярного эпителия.

Этиология: вдыхаемые канцерогены, курение.

Макроскопически: в доле легкого в области корня наблюдается разрастание опухолевой ткани белесоватого цвета, границы нечеткие, плотной консистенции.

Первые – в регионарных (перибронхиальных) л/у.

Далее – бифуркационные, паратрахеальные, медиастинальные и шейные л/у, может развиться карциноматоз плевры и брюшины.

Гематогенно: — в печень, кости, надпочечники, головной мозг.

Осложнения: Вторичные легочные изменения: развитие ателектаза, некроз опухоли (образование полостей, кровотечение, нагноение).

15. Первичный туберкулезный комплекс в легком

Первичный туберкулезный комплекс является морфологическим субстратом первичного туберкулеза, развивается в период инфицирования. Возбудитель – микобактерия туберкулеза.

Первичный туберкулезный комплекс состоит из: 1) первичного аффекта,

2) туберкулезного лимфангита, 3) туберкулезного лимфаденита.

1. Первичный аффект представлен очагом казеозного некроза бело-желтого цвета плотной консистенции. Возникает субплеврально в III (чаще), VIII, IX, X сегментах легкого (чаще правого), т.е. в зонах с хорошей воздухопроводимостью.

2. Туберкулезный лимфангит представляет собой «дорожку» из белесовато-желтых бугорков, идущих от первичного аффекта к корню легкого вдоль лимфатического сосуда.

3. Туберкулезный лимфаденит – казеозный некроз регионарных (чаще прикорневых) лимфатических узлов. Изменения в лимфатических узлах часто более выраженные, чем в первичном аффекте.

Исходы первичного туберкулезного комплекса:

1. Заживление: первичный легочный аффект инкапсулируется, обызвествляется, оссифицируется (очаг Гона). На месте лимфангита – фиброзный тяж. Лимфатические узлы петрифицируются и оссифицируются.

2. Прогрессирование с генерализацией: 4 формы: гематогенная, лимфогенная, рост первичного аффекта, смешанная.

3. Хроническое течение.

16. Милиарный туберкулез легких

Развивается при гематогенной форме прогрессирования первичного туберкулеза или при гематогенном туберкулезе.

Макро: в ткани легкого видны многочисленные бело-желтые бугорки величиной с просяное зерно, представленные туберкулезной гранулемой.

Исход: формирование маленького соединительно-тканного рубчика, реже – перификат.

17. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Форма-фаза вторичного туберкулеза. Также называется хронической легочной чахоткой. Возникает из острого кавернозного туберкулеза в тех случаях, когда процесс принимает хроническое течение.

Представлен каверной с плотной стенкой, имеющей три слоя: внутренний – пиогенный (некротический), средний – слой туберкулезной грануляционной ткани, наружный – соединительнотканный. Внутренняя поверхность неровная с пересекающими полость балками, представленными облитерированными сосудами и бронхами.

Процесс может распространяться контактным путем или по бронхам по всему легкому и в другое легкое (позже).

Осложнения: кровотечение, пневмоторакс, эмпиема плевры, возникновение амилоидоза.

18. Эрозии слизистой оболочки желудка

Эрозия — поверхностный дефект, образующийся в результате некроза слизистой

оболочки с последующим кровоизлиянием и отторжением мертвой ткани.

Макро: на слизистой желудка, на большой кривизне расположено несколько эрозий, дно и края которых окрашены в буро-черный цвет, округлой формы. Цвет обусловлен отложением соляно-кислого гематина, который образуется при воздействии на гемоглобин ферментов желудочного сока.

Исход, осложнения: — рубцевание,

— язвенно-деструктивные изменения (кровотечение, прободение, пенетрация),

19. Хроническая язва желудка

В желудке на малой кривизне имеется глубокий дефекта округлой формы, захватывающего слизистую и мышечную оболочки. Края язвы плотные, омозолелые. Проксимальный край (обращен к пищеводу) подрыт и слизистая оболочка нависает над ним, дистальный (обращенный к привратнику) — пологий, имеет вид террасы, ступени которой образованы слизистой оболочкой, подслизистым и мышечным слоями.

СТАЗ. ТРОМБОЗ. ШОК. ДВС-СИНДРОМ. ЭМБОЛИЯ. ИШЕМИЯ. ИНФАРКТ

Стаз — замедление и остановка кровотока в микроциркуляторном русле со склеиванием эритроцитов. Одним из начальных признаков нарушения кровотока является сладж (сладж-феномен) — агрегация («склеивание», «слипание») эритроцитов и в меньшей степени других форменных элементов крови.

Тромбоз — прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или в полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называется тромбом. Виды тромбов: белые, красные, смешанные и гиалиновые.

Исходы тромбоза: благоприятные — асептический аутолиз, организация, канализация, васкуляризация, петрификация, оссификация; неблагоприятные — тромбоэмболия, гнойное расплавление.

Шок — генерализованное острое нарушение гемодинамики, наступающее после сверхсильного воздействия на организм и приводящее к резко нарастающей гипоксии. Виды шока: гиповолемический, кардиогенный, септический (инфекционно-токсический, эндотоксиновый), нейрогенный, анафилактический.

ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания): сочетание распространенного тромбоза микрососудов многих органов (микроциркуляторного русла легких, почек, головного мозга, надпочечников и др.), дефицита факторов свертывания и фибриногена из-за их избыточного потребления (и активации противосвертывающей системы) с генерализованным геморрагическим синдромом (преимущественно диапедезные кровоизлияния).

Эмболия — процесс переноса с кровотоком материалов и частиц, которые в норме в нем отсутствуют (эмболов). Виды эмболии: ортоградная, ретроградная, парадоксальная; тромбоэмболия, жировая, воздушная, газовая, тканевая (клеточная), микробная и эмболия инородными телами.

Ишемия (местное острое или хроническое малокровие) — состояние ткани при уменьшенном, недостаточном кровоснабжении.

Инфаркт — некроз тканей, возникающий при нарушении кровообращения (сосудистый или ишемический некроз).

Рис. 5-1. Микропрепараты (а, б). Стаз в капиллярах головного мозга: в расширенных капиллярах склеенные в «монетные столбики» эритроциты (сладж-феномен и стаз крови — 1), а также периваскулярный и перицеллюлярный отек, пролиферация глии ткани головного мозга. Окраска гематоксилином и эозином: а — х 120, б — х 400

Рис. 5-2. Электронограмма. Первая стадия образования тромба: скопление, агглютинация и дегрануляция тромбоцитов (1) в участке поврежденного эндотелия (препарат С.М. Секамовой из [1])

Рис. 5-3. Макропрепараты (а, б). Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом: интима аорты с выраженными изменениями — с липидными (желтого цвета) пятнами, фиброзными (атеросклеротическими) бляшками, возвышающимися над поверхностью интимы, плотной консистенции, желтовато-белого цвета, видны осложненные поражения — множественные изъязвления атеросклеротических фиброзных бляшек, пристеночные тромбы (1), кальциноз (петрификация). Тромбы плотно или рыхло прикреплены к стенке аорты, головкой — в участке изъязвления атеросклеротической бляшки; поверхность тромбов тусклая, неровная, часто гофрированная, тромботические массы плотноватой консистенции, крошатся на разрезе (см. также рис. 2-9)

Рис. 5-4. Микропрепарат. Смешанный тромб в сосуде: в просвете вены (ее стенка — 1) в участке поврежденного эндотелия — обтурирующий тромб (2) из фибрина, эритроцитов, тромбоцитов с примесью лейкоцитов. Окраска гематоксилином и эозином: х100

Рис. 5-5. Микропрепараты. «Организующийся тромб». Со стороны интимы сосуда в тромботические массы врастает соединительная ткань, б — канализация тромба. Окраска гематоксилином и эозином, а, б — х60.

Рис. 5-6. Макропрепарат. Шоковая почка: почка увеличена в размерах, поверхность гладкая, капсула напряжена. На разрезе — корковый слой бледный, малокровный (ишемия), резко полнокровное мозговое вещество (венозная гиперемия кортико-медуллярной зоны и мозгового вещества). Юкстамедуллярный (кортико-медуллярный) шунт развивается как компенсаторно-приспособительная реакция при падении артериального давления и вызванном этим спазме междольковых артерий почек. Кровь, минуя корковый слой, по анастомозам кортико-медуллярной зоны (юкстамедуллярный шунт), возвращается обратно, вызывая полнокровие этой зоны и всего мозгового вещества

Рис. 5-7. Микропрепарат. «Гиалиновые мембраны в легком». В ткани легкого — ателектазы, гиперемия, стаз в микроциркуляторном русле, серозно-геморрагический отек и эозинофильные мембраны из фибрина, выстилающие некоторые альвеолы. Окраска гематоксилином и эозином: х 200 (препарат А.В. Добрякова)

Рис. 5-8. Макропрепараты (а-в). Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА): тромбоэмболы (указаны стрелками) не связаны со стенкой сосуда, свободно лежат в просвете основного ствола (а), главных ветвей (б) или обтурируют просвет долевых и сегментарных ветвей легочной артерии (в). Тромбоэмболы разной величины, плотной консистенции, крошатся в руках, синюшного или пестрого вида (с сероватыми или бурыми участками), с неровной гофрированной поверхностью. Тромбоэмболия может быть повторной, неоднократной (протрагированной); (б — препарат И.Н. Шестаковой)

Читайте также:  Воспаление придатков во время беременности

Рис. 5-8. Окончание

Рис. 5-9. Микропрепараты (а, б). «Жировая эмболия сосудов легкого». В просвете расширенных капилляров и артериол межальвеолярных перегородок множественные капли жира желтовато-оранжевого цвета (при окраске суданом III), закрывающие их просветы.

Окраска суданом III: а — х 400, б — х 200 (а — препарат А.В. Добрякова)

Рис. 5-10. Макропрепарат. Эмболический гнойный нефрит: почка увеличена в размерах (обычно умеренно), набухшая, полнокровная, дряблой консистенции, с поверхности и на разрезе с множественными (преимущественно в коре) мелкими (с булавочную головку) и сливными округлыми очагами желтовато-серого цвета, из которых выдавливается гной (абсцессы указаны стрелками). Эти очаги окружены геморрагическими венчиками красного цвета

Рис. 5-11. Макропрепараты (а, б). Ишемический инфаркт селезенки: участок некроза, желтовато-серого цвета с геморрагическим венчиком, четкой конусовидной (на разрезе — треугольной) формы, выбухающий под капсулой (белый инфаркт с геморрагическим венчиком). Основание треугольника — под капсулой, вершина направлена к воротам органа, что связано с анатомическими особенностями кровообращения селезенки

Рис. 5-12. Макропрепараты (а-з). Инфаркт миокарда: а-в — очаг некроза (1) неправильной геометрической формы, пестрого вида, желтовато-серого цвета с красными очажками, дряблой консистенции, западает на разрезе, окружен геморрагическим венчиком красного цвета — зоной демаркационного воспаления (вид инфаркта — белый с геморрагическим венчиком), давность инфаркта — около 3 сут. Стенозирующие атеросклеротические бляшки коронарных артерий сердца (г), очаговое фибринозное воспаление эпикарда, кровоизлияния (д), пристеночные тромбы на эндокарде (е; см. также рис. 1-7); ж, з — макроскопическая проба с нитросиним тетразолием на ишемию миокарда (ишемическую стадию инфаркта миокарда): ж — препарат миокарда до пробы, з — после инкубации участка миокарда в растворе нитросинего тетразолия очаг ишемии остался неокрашенным (2) (ж, з — препараты А.В. Филиппова)

Рис. 5-12. Окончание

Рис. 5-13. Микропрепараты (а-к). Инфаркт миокарда: а, б — безъядерная зона некроза (1) с лизисом ядер кардиомиоцитов и распадом их миоплазмы, окружена лейкоцитарным валом с примесью макрофагов, участками с расширенными полнокровными сосудами с кровоизлияниями (демаркационное воспаление — 2). Наблюдается начало организации инфаркта по его периферии (появляется грануляционная ткань); в-к — ишемическая стадия инфаркта миокарда (ишемия миокарда); д, ж, з — стаз в капиллярах, отек стромы, фрагментация кардиомиоцитов (при фибрилляции миокарда); г, е, и — сочетание контрактуры с гиперрелаксацией кардиомиоцитов, к — фрагментация и контрактуры кардиомиоцитов. Окраска гематоксилином и эозином; г, е, и — метод поляризационной микроскопии; к — окраска по Рего; а-е — х 100, з — х 400, ж, и, к — х 600 (ж-к — препараты Л.В. Кактурского)

Рис. 5-13. Окончание

Рис. 5-14. Макропрепараты (а-в). Геморрагический инфаркт легкого: участок инфаркта легкого конусовидной (треугольной на разрезе) формы; основание конуса обращено к плевре, с четкими границами, темно-красного цвета, безвоздушный, плотной консистенции, с фибринозными наложениями на плевре (в)

Рис. 5-15. Микропрепараты (а, б). Геморрагический инфаркт легкого: участок инфаркта пропитан элементами крови с разрушением межальвеолярных перегородок, отсутствием ядер в септальных клетках и альвеолярном эпителии. В окружающей инфаркт зоне демаркационного воспаления преобладают лейкоциты. В сохранной легочной ткани в просвете альвеол отечная жидкость, в межальвеолярных перегородках — отек, гиперемия, стаз. Окраска гематоксилином и эозином: а — х 100, б — х 200

В области передней стенки левого желудочка виден очаг неправильной формы, желтоватого цвета, дряблой консистенции, западающий на разрезе, окружённый темно-красным венчиком.

№ 2 Ишемический инфаркт селезенки

В ткани селезёнки очаг некроза треугольной формы, плотной консистенции, основанием обращён к капсуле. На капсуле в области инфаркта шероховатые наложения фибрина.

№ 3 Гангрена нижней конечности

Ткани чёрного цвета (за счёт отложения сернистого железа). Уменьшена в объёме, с хорошо выраженной зоной демаркационного воспаления.

№ 4 Петрификаты в легком

Округлой формы, белесовато-серой окраски, каменистой плотности (за счет отложения кальция).

Печень увеличена в размерах, поверхность гладкая, край закруглен, консистенция дряблая, на разрезе охряно-желтого цвета.

№ 6 Ревматический порок сердца

Размеры и масса сердца увеличены (за счет гипертрофии обоих желудочков). Створки клапана утолщены, сращены, белесоватые, местами в их толще – обызвествление, хорды укорочены. Гиалиноз и склероз клапанов. Миокард дряблой консистенции.

№ 7 Артериолосклеротический нефросклероз (первично-сморщенная почка)

Почка резко уменьшена в размере, плотной консистенции, сероватого цвета. Поверхность зернистая.

№ 8 Амилоидоз селезенки

Селезёнка увеличена в размерах, плотной консистенции, ломкая. На ранних стадиях заболевания отложения амилоида наблюдаются в лимфоидных фолликулах, которые приобретают на разрезе вид полупрозрачных зёрен риса (саговая селезёнка) – первая стадия амилоидоза селезёнки. При прогрессировании заболевания отмечается диффузное отложение амилоида в селезёнке. Селезёнка значительно увеличивается в размерах, плотной консистенции, гладкая, капсула напряжена. На разрезе селезёнка коричнево-красного цвета, с сальным блеском (сальная или ветчинная селезёнка) – вторая стадия амилоидоза селезёнки.

Почки увеличены в размерах, плотной консистенции, поверхность их бледно-серая или желто-серая. На разрезе корковый слой широкий, восковидный, мозговое вещество серо-розовое, сального вида, цианотично. Такую почку, характерную для протеинурической стадии амилоидоза почек, называют «большой сальной почкой». В нефротической стадии амилоидоза почки становятся большими, плотными, бело-желтыми, восковидными, («большая белая амилоидная почка»).

№ 10 Атеросклероз аорты, смешанный тромб

Интима аорты неровная. За счет многочисленных выступающих в просвет фиброзных бляшек, часть из которых с разрушенными покрышками. Видны тромб массы, плотно прилегающие к стенке аорты. Тромб массы сухие, плотные, крошащиеся, серо-красного цвета, с гофрированной поверхностью.

№ 11 Бурая индурация легких

Увеличение размеров легких. На разрезе буроватый оттенок с белесоватыми прослойками плотной ткани, придающие сетчатый вид. Консистенция – плотная.

№ 12 Кожа при адиссоновой болезни

Кожа плотная, гиперкератоз. Диффузная бронзовая окраска кожи из-за пигмента меланина.

Размер печени увеличен. Консист плотная. Поверхность гладкая. На разрезе печень имеет пестрый вид: красновато-бурые участки (в центре) чередуются с желтыми (на периферии), что напоминает мускатный орех.

№ 14 Геморрагический инфаркт легкого

В верхней доле легкого определяется очаг конической формы; основанием обращен к плевре, а верхушкой к корню легкого. Плотной консистенции, темно-красного цвета. В области верхушки инфаркта виден тромбированный сосуд, на плевре наложения фибрина.

№ 15 Тромбоэмболия легочной артерии

В просвете легочного ствола видны червеобразные, свободно лежащие тромботические массы; плотные, сухие, крошащиеся, темно-красного цвета

№ 16 Эмболический гнойный нефрит

Почка увеличена в размерах, консистенция дряблая. В корковом и мозговом веществе видны участки округлой формы, свётлые, размером 1-2мм. Участки окружены красноватым венчиком.

№ 17 Метастазы рака в печень

Печень увеличена в размере, с бугристой поверхностью. На разрезе с многочисленными узлами, разной формы и размеров, черного цвета.

№ 18 Фибринозный перикардит

Увеличение в размере. На перикарде видны наложения фибрина в виде свалявшихся волос (=> «волосатое сердце»). Тусклого цвета. Нити фибрина легко отделяются. Листки сердечных перегородок утолщены.

№ 19 Крупозная пневмония

Поражена доля легкого, которая увеличена в размерах, плотная, ткань безвоздушная, на разрезе мелкозернистая (видны пробочки фибрина), серого цвета. Плевра в области пораженной доли тусклая, покрыта серо-желтым фибринозным налетом. Изменения легкого соответствуют стадии серого опеченения.

№ 20 Дифтеритический колит

Стенка кишки утолщена, слизистая некротизирована и частично замещена желтоватой пленкой. Пленка плотная, крепко спаяна с прилежащими тканями, при попытке оторвать образуются язвочки.

Читайте также:  Состав мочи человека таблица

№ 21 Цереброспинальный гнойный менингит

Мягкие мозговые оболочки утолщены, они тусклые, пропитаны густой зеленовато-желтой массой гноя, борозды и извилины сглажены. Изменения затрагивают поверхность лобных и теменных долей.

Боковые желудочки мозга расширены, переполнены ликвором, вещество мозга атрофично, истончено.

№ 23 Гипертрофия сердца

Размеры и масса сердца увеличены, отмечается утолщение стенки левого желудочка. Отмечается утолщение сосочковых и трабекулярных мышц, полости сердца не расширены, миокард на разрезе коричневато-желтый.

№ 24 Бурая атрофия сердца

Сердце уменьшено в размерах и массе, плотноватой консистенции, на разрезе бурого цвета, замечено исчезновение жира под эпикардом, ход сосудов на поверхности сердца – извитой.

№ 25 Бурая атрофия печени

Цвет на срезе бурый (пигмент липофусцин). Размеры уменьшены, капсула морщинистая. Иногда имеет плотную консистенцию. Свободный край печени заострён.

На коже определяется опухолевое образование шаровидной формы на широком или узком основании, с сосочковой поверхностью, подвижное (похоже на цветную капусту).

Макропрепарат «Центральный рак легкого»

В прикорневой области легкого виден опухолевый узел белесоватого цвета, с неровными контурами. Слизистая оболочка долевого бронха в области опухоли бугристая, белесовата (Узловатая форма рака). Центральный узловой рак часто осложняется развитием ателектаза легкого с последующим развитием пневмонии. При перибронхиальном, росте центрального рака легкого (разветвленная форма) опухоль прорастает средостение.

Макропрепарат «Периферический рак легкого»

В периферических отделах легкого виден узел округлой формы с довольно четкими границами, на разрезе серо-белого цвета. Опухоль исходит из дистального отдела сегментарного бронха, слизистая его неровная, бугристая.

Периферический узловой рак может долго иметь экспансивный рост, но может давать и ранние метастазы. Периферический разветвленный рак легкого растет либо к корню легкого, либо прорастает плевру, что ведет к развитию канкрозного плеврита.

№ 28 Диффузный рак желудка

Стенка желудка (слизистый и подслизистый слои) резко утолщена, представлена однородной серовато-белой плотной тканью. Слизистая оболочка над опухолью с явлениями атрофии со сглаженной складчатостью.

№ 29 Блюдцеобразный рак желудка

Опухоль имеет вид округлого плоского образования на широком основании. Центральная часть опухоли западает, края несколько приподняты.

Матка увеличена в размере. Шаровидной формы. На разрезе опред расположенный интрамурально опухолевый узел с четкими границами, в капсуле на разрезе сероватого цвета, волокнистого вида.

№ 31 Селезенка и костный мозг при хроническом лейкозе

1. Костный мозг трубчатых костей серовато-зеленоватого цвета, пиоидный («пио» — гной)

2. Селезенка резко увеличена в размере, поверхность гладкая, на разрезе красноватого цвета с ишемическими инфарктами

3. Печень резко увеличена в размерах, поверхность гладкая, на разрезе серовато-буроватого цвета, однородного вида.

№ 32 Лимфатические узлы при хроническом лимфолейкозе

Лимфатические узлы увеличены в размере (до 3-4 см), мягкой или плотной консистенции, розовато-серого цвета. Граница между узлами относительно четкая. Узлы, сливаясь друг с другом образуют «пакеты».

№ 33 Селезенка при лимфогранулематозе (болезни Ходжкина)

Селезенка увеличена в размере, поверхность гладкая, на разрезе – красного цвета, с очагами серовато-белого цвета.

№ 34 Кровоизлияние в головном мозге

Имеется очаг представленный скоплением крови. Отмечается сглаживание извилин; вещество мозга имеет разрушения, отечно. Головной мозг смещается в затылочное отверстие. Локализация в подкорковых ядрах левого полушария. Борозды истончены.

№ 35 Ишемический инфаркт головного мозга

Очаг находится в затылочной области левого полушария, сероватого цвета, неправильной формы, дряблой консистенции. Произошел из-за тромба или эмболии мозговых сосудов.

№ 36 Хроническая аневризма сердца

Сердце увеличено в размерах. Стенка левого желудочка в области верхушки истончена, белесовата, представлена рубцовой соединительной тканью, выбухает. Миокард вокруг выбухания гипертрофирован. Полость аневризмы заполнена крошащимися, плотными, сухими массами серо-красного цвета (тромботические массы), связанные со стенкой аневризмы.

№ 37 Возвратно-бородавчатый эндокардит

Створки митрального клапана утолщены, склерозированы, деформированы, сращены между собой, белесоватые. Хорды утолщены и укорочены. По краям деформированных клапанов распологаются мелкие серо-красные тромботические наложения – «бородавки».

На раз­резе легкое пестрого вида с желто-серыми очажками плотной консистенции, выбухающими над поверхностью разреза. Стенки бронхов утолщены, в просвете — слизисто-гнойное содержимое.

№ 39 Бронхоэктазы и пневмосклероз

Многие бронхи с резко расширенными просветами и имеют вид мешотчатых и цилиндрических полостей, заполненных гноем. Стенки бронхов резко утолщены, плотные, белесоватые. Вокруг них легочная ткань уплотнена, зерниста, белесовата.

Сердце увеличено в размерах, дряблой консистенции. Отмечается резкое утолщение стенки, преимущественно правого желудочка.

№ 41 Хроническая язва желудка

На малой кривизне желудка определяется глубокий дефект слизистой оболочки, затрагивающий мышечный слой, округлой формы с плотными валикоприподнятыми амозолелыми краями. Край дефекта, обращённый к пищеводу, подрыт, к привратнику – пологий.

№ 42 Флегмонозный аппендицит

Червеобразный отросток резко увеличен в размерах, диаметр его больше 1 см Серозная оболочка гиперемирована, тусклая, покрыта зеленовато-серым гнойно-фибринозным налетом. При разрезе из просвета отростка выступает гноевидное содержимое.

№ 43 Крупноузловой цирроз печени

Печень уменьшена в размере, плотная, поверхность крупноузловая: узлы неравномерной величины, более 1 см, разделенные широкими полями соединительной ткани.

№ 44 Мелкоузловой цирроз печени

Печень увеличена (в финале — уменьшена) в размере, желтого цвета, плотная, с равномерной мелкобугристой (мелкоузловой) поверхностью; узлы не более 1 см, в диаметре, разделены равномерными узкими прослойками соединительной ткани.

№ 45 Острый гломерулонефрит

Селезенка увеличена в размере, дряблой консистенции. На разрезе вишневого цвета. Дает обильный соскоб пульпы.

№ 46 Полипозно-язвенный эндокардит

Размеры сердца увеличены, камеры расширены. Стенка левого желудочка утолщена. Заслонки аортального клапана утолщены, склерозированы, гиалинизированы, деформированы и сращены. По наружному краю заслонок видны изъяствления и округлые дефекты. На поверхности заслонок видны массивные крошащиеся тромботические наложения в виде полипов.

№ 47 Первичный легочный туберкулезный комплекс

Состоит из первичного аффекта, лимфаденита и лимфангита. Первичный аффект – бело-жёлтый очаг казезного некроза, расположенный субплеврально. Бифуркационные лимфатические узлы увеличены, на разрезе бело-жёлтого цвета (фокусоказеозного некоза). Между субплевральным очагом и лимфатическим узлом по ходу лимфатического сосуда – дорожка из беловатых бугорков (лимфангит)

№ 48 Фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Орган серо-розового цвета. Видна пористая паренхима легкого, строма представлена соединительнотканными прослойками белесоватого цвета. В паренхиме видны точечные вкрапления черного цвета — сосуды легкого. На плевре участки массивного склероза. Видны множественные образования округлой формы диаметром 0,5 см. белесоватого цвета (казеозного вида). Каверны расположены рядом друг с другом.

№ 49 Септический эндометрит

Сердце увеличено в размере и массе. Левый желудочек утолщен, дряблый миокард глинистого вида. Полости сердца расширены -> эксцентрическая гипертрофия. Створки аортального клапана плотные, не прозрачные, белесые (склероз и гиалиноз), сращены друг с другом, деформированы (стеноз). На створках клапана видны большие язвенные дефекты и перфоративные отверстия (фенестры и узуры), по краю которых, и по краю клапана видны крупные рыхлые тромботические наложения в виде полипов, серовато-розового цвета.

№ 50 Туберкулезный спондилит

Тело позвонка разрушено, укорочено, видны казеозные массы. Пораженный позвонок находится между двумя нормальными. Формируется горб.

№ 51 Сифилитический мезаортит

Внутренняя оболочка аорты грудного отдела и дуг – неровная, шероховатая, напоминает «шагреневую» кожу. В области дуги, стенка аорты истончена, выбухает в виде мешка – аневризма.

№ 52 Милиарный туберкулез легких

Лёгкие вздуты, увеличены в размере. Во всех отделах обоих лёгких многочисленные бело-жёлтые бугорки размером с просяное зерно.

№ 53 Рак молочной железы

Молочная железа увеличена в размере, уплотнена. Замещена плотной серо-розовой волокнистой тканью. Сосок деформирован, втянут.

Матка увеличена в размерах, на разрезе определяется растущая из эндометрия опухоль, не имеющая четких границ. На разрезе – серовато-розового цвета.

Паренхима железы выделяет инфильтрат, состоящий из макрофагов, лимфоцитов. Местами форм фолликулы с центрами размножения. Сохранные фолликулы щитовидной железы выстланы клетками с эозинофильной зернистой цитоплазмой.

Ссылка на основную публикацию
Adblock detector